1. IDENTITAS PASIEN
1) Kesadaran
Somnolen, GCS E3 M5 V3
4) Sistem Motorik
5) RESUME PEMERIKSAAN FISIK
Refleks fisiologis : dalam batas normal
Refleks patologis : (-)
6) Pemeriksaan Penunjang
Kimia Klinik
7) DIAGNOSIS
TINJAUAN PUSTAKA
Penentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke iskemik atau perdarahan. Diagnosis baku emas (gold standard) dengan menggunakan CT Scan atau MRI yang jumlahnya masih sangat terbatas di Indonesia.
a) Anamnesis
- Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak
- Tanpa trauma kepala
- Adanya faktor resiko GPDO (gangguan peredaran darah otak)
Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktivitas/istirahat, kesadaran baik/terganggu, nyeri kepala/tidak, muntah/tidak, riwayat hipertensi (faktor resiko stroke lainnya), lamanya (onset), serangan pertama/ulang
b) Pemeriksaan fisik
- Keadaan umum
- Kesadaran (Glasgow Coma Scale)
- Tanda vital
- Status generalis
- Status neurologis
Terdapat defisit neurologis
c) Alat bantu skoring
- Siriraj Stroke Score (SSS)
- Algoritma Stroke Gajah Mada (ASGM)
d) Pemeriksaan Penunjang
Untuk membantu menentukan diagnosa, diagnosa banding, faktor resiko, komplikasi, prognosis, dan pengobatan.
- Laboratorium
Dilakukan pemeriksaan darah perifer lengkap, gula darah sewaktu, fungsi ginjal, fungsi hati, protein darah, hemostasis, profil lipid, analisa gas darah dan elektrolit.
- Radiologi
Head CT-Scan tanpa kontras merupakan gold standard.
Bisa juga dilakukan pemeriksaan rontgen dada untuk melihat ada tidaknya infeksi paru maupun kelainan jantung, serta MRI.
DAFTAR PUSTAKA
Nama : Ny. BR
Usia : 64 tahun
Alamat : Sidogede, Garaba
Agama : Islam
Pekerjaan : Pedagang
Status : Menikah
2. ANAMNESIS
- Keluhan Utama
Penurunan kesadaran
- Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RS dengan penurunan kesadaran. Pasien tiba-tiba
pingsan saat berdagang keliling di pasar. Keluhan disertai dengan bicara
pelo (+), kelemahan anggota gerak kanan dan muntah satu kali, tanpa kejang.
- Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat stroke sebelumnya (-)
Riwayat trauma kepala (-)
Riwayat hipertensi (+) 10 tahum, namun tidak kontrol rutin
Riwayat penyakit DM (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
- Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan serupa.
Riwayat stroke, hipertensi, diabetes dan penyakit jantung disangkal.
- Riwayat Personal Sosial
Pasien bukan merupakan seorang perokok.
Riwayat penggunaan alkohol dan obat-obatan disangkal.
3. PEMERIKSAAN
a. Pemeriksaan Fisik Umum
- Keadaan umum : lemah
- Kesadaran : GCS 11 (E3 M5 V3)
- Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 200/130 mmHg
Nadi : 76 x/menit
Napas : 21x/menit
Suhu : 36,6oC
- Leher : Pembesaran KGB (-)
- Thorax
Paru : SDV +/+, dalam batas normal
Cor : S1/S2 reg +/+, dalam batas normal
- Abdomen : Datar, supel, bising usus (+) normal
- Ekstremitas : Akral hangat
b. Pemeriksaan Neurologis
1) Kesadaran
Somnolen, GCS E3 M5 V3
2) Tanda Rangsangan Selaput Otak
- Kaku kuduk : (-)
- Brudzinsky I : (-)
- Brudzinsky II : (-)
- Laseque : (-)
- Kernig : (-)
No. | Nervus | Komponen yang diperiksa | Kanan | Kiri | |
1. | I : Olfaktorius | Menghidu sesuatu secara bergantian dengan hidung tertutup | Tidak dilakukan | Tidak dilakukan | |
2. | II : Optikus | - Tajam Penglihatan
- Lapang Penglihatan - Melihat warna |
Tidak dilakukan
Normal Normal |
Tidak dilakukan
Normal Normal |
|
3. | III : Okulomotorius | - Bentuk dan ukuran pupil
- Refleks cahaya - Gerak mata : atas, bawah, medial |
Bulat, Ø2mm
(+) (+) |
Bulat, Ø2mm
(+) (+) |
|
4. | IV : Trochlearis | - Gerak mata : lateral bawah | (+) | (+) | |
5. | V : Trigeminus | - Motorik
- Sensibilitas - Refleks Kornea - Sensibilitas taktil dan nyeri muka - Membuka mulut - Mengunyah - Menggigit |
Normal
Normal (+) Normal Terbatas Terbatas Normal |
Normal
Normal (+) Normal Normal Normal Normal |
|
6. | VI : Abducens | - Gerak mata superior oblique | (+) | (+) | |
7. | VII : Facialis | - Mengerutkan dahi
- Menutup mata - Meringis - Mencucu -Mengangkat alis |
(+)
(+) (-) (-) (+) |
(+)
(+) (+) (+) (+) |
|
8. | VIII : Vestibulokoklearis | - Pemeriksaan dengan suara
- Tes Rinne, Swabach, Webber |
(+)
Tidak dilakukan |
(+)
Tidak dilakukan |
|
9. | IX : Glossofaringeus | - Pemeriksaan orofaring
- Cegukan |
Normal
Normal |
Normal
Normal |
|
10. | X : Vagus | - Bicara
- Artikulasi - Menelan |
(+)
Disartria (+) (+) |
||
11. | XI : Accesorius | - Memalingkan kepala
- Mengangkat bahu |
(+)
(+) |
(+)
(+) |
|
12. | XII : Hipoglossus | - Menjulurkan lidah
- Atrofi papil lidah - Tremor |
(+) terdorong ke arah yang sakit
(-) (-) |
Kanan | Kiri | Keterangan | |
Ekstremitas atas
- Kekuatan Distal Medial Proksimal - Tonus - Trofi - Gerakan involunteer - Refleks biceps - Refleks triceps - Refleks brakhioradialis - Refleks Hoffman Tromner |
2
2 2 Normal Eutrofi (-) Tidak dilakukan Tidak dilakukan Normal (-) |
4
4 4 Normal Eutrofi (-) Tidak dilakukan Tidak dilakukan Normal (-) |
Kesan : hemipareseis dextra |
Ekstremitas bawah
- Kekuatan Distal Medial Proksimal - Tonus - Trofi - Gerakan involunteer - Refleks Patella -Refleks Achilles - Refleks Babinski |
2
2 2 Normal Eutrofi (-) Tidak dilakukan Tidak dilakukan (-) |
4
4 4 Normal Eutrofi (-) Tidak dilakukan Tidak dilakukan (-) |
Kesan : hemipareseis dextra |
Keadaan umum : lemah
Kesadaran : Somnolen GCS E3V5M3
Tekanan darah : 200/130 mmHg
Fungsi luhur : dalam batas normal
Rangsang meningeal : (-)
Saraf kranial : Kelemahan pada n. V, n.VII, n. IX, n. X, dan n. XII dextra
Motorik :222/444 | 222/444
Refleks fisiologis : dalam batas normal
Refleks patologis : (-)
6) Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan Laboratorium
Kimia Klinik
Kimia Rutin | |
Kalium | 2,73 mEq/L (L) |
Profil Lemak | |
Kolesterol | 257 mg/dL (H) |
- Pemeriksaan Radiologi
7) DIAGNOSIS
- Diagnosis klinis : Hemiparesis dextra
- Diagnosis topis : Thalamus sisnistra
- Diagnosis etiologis : Stroke Hemoragik
- Injeksi Piracetam 3x1gr
- Injeksi Citicolin 3x500 mg
- Injeksi Ranitidin 2x1A
- Asam tranexamat 3x500mg
- KSR 3x1
- Simvastatin 0-0-1
- Mannitol 4x125ml tappering off
- Perdipine titrasi
- Ad vitam (jiwa) : Dubia ad bonam
- Ad sanationam (kesembuhan) : Dubia ad malam
- Ad fungsionam (fungsi) : Dubia ad bonam
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi Stroke
Stroke, menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral
baik fokal maupun global yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih
dari 24 jam atau berakhir dengan maut tanpa ditemukannya penyebab selain
daripada gangguan vaskular.
Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh karena
gangguan peredaran darah otak bisa tersumbat atau pecah, di mana secara
mendadak timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal di otak
yang terganggu.
Kata "stroke" merupakan istilah Inggris yang berarti "pukulan", pada
istilah kedokteran stroke sendiri digunakan untuk menamakan sindrom
hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa muncul dalam
beberapa detik sampai hari, tergantung dari jenis penyakit kausanya.
Sebagaimana dijelaskan bahwa terdapat bagian otak yang secara tiba-tiba
tidak mendapat jatah darah lagi karena arteri yang menyuplai daerah itu
mengalami sumbatan atau terputus. Penyumbatan itu bisa terjadi secara
mendadak, secara berangsur-angsur ataupun tiba-tiba namun berlangsung hanya
sementara.
2. Anatomi
Otak mendapat vaskularisasi dari dua sistem yaitu sistem karotis (arteri
karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri karotis
interna setelah memisahkan diri dari a.karotis komunis, naik dan masuk ke
rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus
bercabang menjadi a.optalmika untuk nervus optikus dan retina, kemudian
bercabang dua menjadi a.serebri anterior dan media. Kedua arteri ini
mendarahi kawasan lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus
temporalis.
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di a. subklavia menuju dasar tengkorak melalui kanalis
transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium
melalui foramen magnum lalu mempercabangkan masing-masing sepasang a.
serebralis inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons keduanya bersatu
menjadi a.basilaris. Cabangnya yaitu a.serebri posterior yang mendarahi
lobus oksipitalis dan bagian medial lobus temporalis.
Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak sedangkan sistem
vertebral untuk batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer.
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem
kolateral antara sistem karotis dan vertebral, yaitu :
- Sirkulus Willisi, yaitu lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh
a.serebri media kanan dan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan
a.serebri anterior), sepasang a.serebri posterior, dan a. komunikans
posterior (yang menghubungkan a. serebri media dan serebri posterior).
Anyaman arteri ini terletak didasar otak.
- Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah
orbita masing-masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris
eksterna.
- Hubungan antara sisem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh
darah ekstrakranial).
Selain itu masih ada lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut
sehingga menurut Buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries)
dalam jaringan otak.
3. Faktor Resiko
Faktor resiko stroke dapat dibagi dua yaitu:
- Yang tidak bisa dimodifikasi; usia,ras (kulit hitam lebih sering dari kulit putih), gender, genetik.
- Yang bisa dimodifikasi; gaya hidup dan kebiasaan.
Utama:
a. Hipertensi
b. Kelainan jantung
c. Diabetes Mellitus
d. TIA
Tambahan :
a. Hiperlipidemia: kolesterol, LDL, maupun trigliserid
b. Kurang olah raga
c. Obesitas
d. Pil kontrasepsi
e. Hiperurisemia
f. Merokok
g. Hematokrit tinggi
4. Etiologi
Stroke terjadi ketika pasokan darah ke otak terganggu atau berkurang. Hal
ini membuat otak kekurangan oksigen dan nutrisi , yang dapat menyebabkan
sel-sel otak untuk mati. Stroke dapat disebabkan oleh arteri yang tersumbat
(stroke iskemik) atau pembuluh darah bocor atau pecah (stroke hemoragik).
Beberapa orang mungkin mengalami gangguan sementara aliran darah melalui
otak mereka (transient ischemic attack).
1. Stroke Iskemik
Sekitar 85 persen dari stroke adalah stroke iskemik. Stroke iskemik terjadi
ketika arteri ke otak menyempit atau tersumbat sehingga menyebabkan aliran
darah sangat berkurang (iskemia). Stroke iskemik yang paling umum termasuk
:
a) Stroke trombotik
Stroke trombotik terjadi ketika gumpalan darah (thrombus) terbentuk di
salah satu arteri yang memasok darah ke ota. Bekuan darah dapat disebabkan
oleh timbunan lemak (plak) yang menumpuk di arteri dan menyebabkan aliran
darah berkurang (aterosklerosis) atau kondisi arteri lainnya.
b) Stroke embolik
Stroke emboli terjadi ketika gumpalan darah atau bentuk puing-puing lain
yang asalnya bukan dari otak (biasanya dalam jantung) ikut mengalir dalam
aliran darah dan dapat mengenai arteri otak sehingga pembuluh darah di otak
menjadi terhambat. Jenis bekuan darah disebut embolus.
2. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik terjadi bila pembuluh darah di otak mengalami kebocoran
atau pecah. Perdarahan otak dapat disebabkan oleh banyak kondisi yang
mempengaruhi pembuluh darah, termasuk tekanan darah tinggi yang tidak
terkontrol (hipertensi) dan dinding pembuluh darah yang inadekuat
(aneurisma).
Penyebab kurang umum dari perdarahan adalah pecahnya pembuluh darah
berdinding tipis yang abnormal (malformasi arteriovenosa). Jenis stroke
hemoragik meliputi:
a) Perdarahan intraserebral
Pembuluh darah di otak pecah dan keluar ke dalam sel-sel otak dan disekitar
jaringan otak. Tekanan darah tinggi, trauma, kelainan pembuluh darah,
penggunaan obat pengencer darah dan kondisi lain dapat menyebabkan
perdarahan intraserebral.
b) Perdarahan subarakhnoid. Dalam pendarahan subarakhnoid, arteri di
permukaan otak atau disekitarnya pecah dan keluar ke ruangan antar
permukaan otak dan tengkorak. Perdarahan ini sering ditandai dengan
tiba-tiba dan diserta sakit kepala parah.
5. Klasifikasi
Pembagian stroke berdasar sifat gangguan aliran darah :
- Non Hemoragik (iskemik)
Dibagi menjadi dua, yaitu thrombosis dan emboli.
- Hemoragik
Dibagi menjadi dua yaitu subarachnoidal dan intraserebral.
Pembagian stroke berdasar gambaran manifestasi klinis :
- TIA (Transient Ischemic Attack)
Gambaran defisit neurologis secara tiba-tiba, defisit tersebut hanya
berlangsung sementara (tidak lebih dari 24 jam) dan disfungsi fokalnya
bersifat reversibel.
- RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)
Disfungsi fokal yang reversibel dalam waktu lebih dari 24 jam, tetapi tidak
lebih dari seminngu.
- Stroke in Evolution
Menggambarkan perkembangan defisit neurologis yang berlangsung secara
bertahap dan berangsur-angsur semakin parah.
- Completed Stroke
Dibagi menjadi dua yaitu hemoragik dan non-hemoragik.
Merupakan kasus hemiplegia yang disajikan pada tahap dimana tubuh penderita
sudah mengalami kelumpuhan sesisi yang tidak memperlihatkan progresi lagi.
Penentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke iskemik atau perdarahan. Diagnosis baku emas (gold standard) dengan menggunakan CT Scan atau MRI yang jumlahnya masih sangat terbatas di Indonesia.
Ada beberapa sistem skoring yang dapat dipakai untuk membantu dokter
membedakan antara stroke iskemik atau stroke hemorhagik. Yang cukup banyak
dipakai adalah Siriraj Score yang pertama kali dikembangkan di Thailand.
Kolapo, dkk di Nigeria membandingkan skor siriraj dgn CT-Scan. Sensitivitas
(Sn) dan spesifisitas (Sp) berkisar antara 71-82%.
Untuk membedakan jenis atau penyebab stroke juga bisa menggunakan algoritma
stroke Gadjah Mada (ASGM). Pada ASGM hal yang dinilai adalah penurunan
kesadaran, nyeri kepala dan reflek babinski. Menurut ASGM, jika terdapat 2
atau 3 dari ketiga kriteria tersebut, maka dapat ditegakkan diagnosis
stroke perdarahan. Jika ditemukan 1 kriteria yaitu penurunan kesadaran atau
nyeri kepala saja, maka dapat ditegakkan diagnosis stroke perdarahan. Jika
hanya didapatkan uji babinski positif atau dari ketiga kriteria tidak ada
yang terpenuhi, maka dapat ditegakkan diagnosis stroke iskemik. Jadi pada
pasien stroke jika terjadi penurunan kesadaran atau nyeri kepala, maka
dapat ditegakkan stroke perdarahan. Jika tidak didapatkan kedua gejala
tesebut dan hanya terdapat reflek babinski yang positif ataupun negatif,
maka diagnosisnya adalah stroke iskemik. Berdasarkan ASGM, maka pasien
diatas dapat ditegakkan diagnosis stroke perdarahan.
7. Diagnosis
Diagnosis didasarkan atas hasil:
a) Anamnesis
- Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak
- Tanpa trauma kepala
- Adanya faktor resiko GPDO (gangguan peredaran darah otak)
Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktivitas/istirahat, kesadaran baik/terganggu, nyeri kepala/tidak, muntah/tidak, riwayat hipertensi (faktor resiko stroke lainnya), lamanya (onset), serangan pertama/ulang
b) Pemeriksaan fisik
- Keadaan umum
- Kesadaran (Glasgow Coma Scale)
- Tanda vital
- Status generalis
- Status neurologis
Terdapat defisit neurologis
c) Alat bantu skoring
- Siriraj Stroke Score (SSS)
- Algoritma Stroke Gajah Mada (ASGM)
d) Pemeriksaan Penunjang
Untuk membantu menentukan diagnosa, diagnosa banding, faktor resiko, komplikasi, prognosis, dan pengobatan.
- Laboratorium
Dilakukan pemeriksaan darah perifer lengkap, gula darah sewaktu, fungsi ginjal, fungsi hati, protein darah, hemostasis, profil lipid, analisa gas darah dan elektrolit.
- Radiologi
Head CT-Scan tanpa kontras merupakan gold standard.
Bisa juga dilakukan pemeriksaan rontgen dada untuk melihat ada tidaknya infeksi paru maupun kelainan jantung, serta MRI.
8. Penatalaksanaan
Terapi Umum Stroke Perdarahan
• Masuk ICU jika vol darah >30 cc, perdarahan intraventrikel dengan
hidrosefalus dan memburuk,
• TD diturunkan 15-20% bila TDS >180, TDD >120, MAP >130, dan
volume darah bertambah.
• Gagal jantung, tensi diturunkan dgn labetolol i.v. dosis 10 mg (dlm 2
mnt) sampai 20 mg (dlm 10 mnt) max 300 mg; enelapril i.v. 0,625-1.25 mg per
6 jam; Captopril 3 kali 6,25-25 mg peroral,
• Jika TIK meningkat, posisi kepala 300, bisa diberi manitol dan
hiperventilasi (PCO2 20-35 mmHg),
• Manajemen terapi umum sama dengan stroke iskemik,
• Jika ada tukak dapat diberi antagonis H2, sukralfat, atau
inhibitor pompa proton
• Komplikasi respirasi → fisioterapi dan antibiotika
Terapi Khusus Stroke Perdarahan
• Pemberian neuroprotektor.
Obat-obat ini berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas
neuronal yang terganggu akibat “ischemic cascade”. Termasuk dalam
kaskade ini adalah: kegagalan hemostasis Calsium, produksi berlebih radikal
bebas, disfungsi neurotransmitter, edema serebral, reaksi inflamasi oleh
leukosit, dan obstruksi mikrosirkulasi. Proses “ delayed neuronal injury” ini berkembang penuh setelah 24-72 jam
dan dapat berlangsung sampai 10 hari.
Banyak obat-obat yang dianggap mempunyai efek neuroprotektor antara lain:
citicoline, pentoxyfilline, pirasetam. Penggunaan obat-obat ini melalui
beberapa percobaan dianggap bermanfaat, dalam skala kecil.
• Pembedahan dgn pertimbangan usia dan letak lesi (serebelum dgn diameter
>3 cm3), hidrosefalus→ pemasangan VP-shunt dan perdarahan
lobar >60 cc dgn tanda-tanda TIK meningkat.
• Pada SAH dapat diberi Calsium antagonis (nimodipine) maupun pembedahan
(aneurisma, AVM) dengan ligasi, embolisasi, ekstirpasi, gamma knife
• Jika kejang beri diazepam 5-20 mg i.v. pelan (3 mnt) maks100 mg perhari
dan dilanjutkan pemberian fenitoin atau carbamazepin selama 1 bulan. Bila
kejang timbul setelah 2 minggu beriantikonvulsan peroral jangka panjang.
• TIK meningkat beri manitol bolus i.v. 0,25-1 g/kgBB per 30 menit,
dilanjutkan 0,25g/kg per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari, dapat juga
diberi NaCl 3% atau furosemid
Indikasi Bedah pada Stroke Hemoragik
• Perdarahan serebelar > 3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi
batang otak dan hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel.
• Perdarahan intra serebral dgn lesi struktural (aneurisma, MAV atau
angioma kavernosa), jika mempunyai harapan outcome baik dan lesi
strukturnya terjangkau / accessible
• Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar (≥ 50 cm3 )
yang memburuk
Bukan Indikasi Bedah pada Stroke
Hemoragik
• Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis
minimal.
• Pasien dengan GCS ≤4.
• Meskipun pasien GCS ≤4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi
batang otak masih mungkin dioperasi untuk life saving.
Rehabilitasi:
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
paling penting pada masa ini ialah upaya membetasi sejauh mungkin kecacatan
penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, ‘terapi wicara’ dan
psikoterapi. Rehabilitasi segera dimulai begitu tekanan darah, denyut nadi,
dan pernafasan penderita stabil.
Tujuan rehabilitasi ialah :
- Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu
- Adaptasi mental, sosial dari penderita stroke, sehingga hubungan
interpersonal menjadi normal
- Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari.
Prinsip dasar rehabilitasi :
- Mulai sedini mungkin
- Sistematis
- Ditingkatkan secara bertahap
- Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada
DAFTAR PUSTAKA
- Harsono, 2015. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada
University Press: Yogyakarta.
- Mardjono, M. & Sidharta, P. 2004. Neurologi Klinis Dasar.
Dian Rakyat: Jakarta.
- Martono, H. & Kuswardani, T. 2007. Strok dan Penatalaksanaannya oleh Internis. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III. FKUI: Jakarta
- Duus Peter. 1996.
Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala Edisi
II.
EGC: Jakarta
- Bahrudin, M. 2014. Neurologi Klinik. Maalang: UMM Press
- Hartwig M. 2005. Penyakit serebrovaskular. Dalam: Price SA,eds.
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Volume 2. Edisi 6.
Jakarta: EGC
- Setyopranoto, I. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Diunduh dari
http://www.kalbemed.com/portals/6/1_05_185strokegejalapenatalaksanaan.pdf
- PERDOSSI. 2007. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).
- Misbach J. 2000.
Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia
. Med J Indonesia: 29-34.
No comments:
Post a Comment